Especial
O perigo real

Descoberto o maior inimigo do coração:
as placas moles de gordura. Elas não
causam sintomas, não aparecem nos
exames mais comuns e são responsáveis
por 70% dos infartos

Anna Paula Buchalla

A cardiologia passa atualmente por uma reviravolta de conceitos. Talvez seja uma das maiores guinadas de sua história. Não se via nada tão radical desde 1912, quando o médico americano James Bryan Herrick descreveu pela primeira vez o processo desencadeador do infarto. Até pouco tempo atrás, tinha-se por certo que o grande responsável pela morte do músculo cardíaco era a formação de uma ou mais placas duras na parede das artérias coronárias. Essas placas, formadas por cálcio, colesterol e outras gorduras circulantes, bloqueariam o fluxo de sangue para o coração, ocasionando o infarto agudo do miocárdio. A descoberta que está revolucionando a medicina cardíaca mostra que essas placas duras são responsáveis por uma porção pequena dos infartos - cerca de 30%. A grande maioria deles, 70%, é causada por um processo totalmente diferente, mais complexo e invisível. Nesse processo, placas moles, formadas basicamente de gordura, se rompem, desencadeando um engarrafamento bioquímico dentro da artéria coronária. Esse engarrafamento produz um coágulo e é ele que interrompe o fluxo de sangue no momento crucial do ataque cardíaco. É uma mudança e tanto na compreensão do infarto e no seu tratamento.

Há cerca de cinco anos, as investigações do cardiologista Steven Nissen, diretor da Cleveland Clinic, começaram a derrubar o paradigma até então aceito integralmente de que as placas calcificadas eram o único agente do infarto. Com base no antigo paradigma, todos os métodos cirúrgicos de tratamento da obstrução da artéria se assemelhavam ao trabalho de um desentupidor de canos. Era preciso sempre revascularizar a área atingida pelas placas duras. Agora, os médicos do coração estão diante de um desafio mais complexo.

Diferentemente do que acontece com as placas duras, as moles não comprometem a irrigação sanguínea do coração. Pior: elas não causam sintomas e são imperceptíveis pelos exames convencionais, como o ecocardiograma, o cateterismo ou o teste de esforço cardíaco. Sua vítima não sente nada até o momento em que é surpreendida pelo ataque. Ao contrário das obstruções duras, as placas moles ficam dentro das paredes das artérias, mas não obstruem o canal por onde o sangue passa. Se fossem estáveis não trariam dano algum à saúde. Infelizmente, as placas moles são revestidas por uma membrana muito frágil, que pode estourar de uma hora para outra. Quando isso acontece, as células de gordura rompem a parede atrás da qual estavam escondidas e misturam-se ao sangue juntamente com as células do sistema imunológico, que já estavam lá. Forma-se, então, um coágulo, que interrompe a chegada do fluxo sanguíneo ao coração, causando o infarto. Quem já não ouviu o caso de uma pessoa que infartou de repente, sem nunca ter dado indício de que sofria do coração e cujos exames apontavam para a mais absoluta normalidade? Pois é, agora se sabe o motivo da surpresa: as placas moles.

Essa é uma mudança revolucionária na cardiologia, algo comparável no campo da medicina gástrica à descoberta, feita há cerca de dez anos, de que a causa mais freqüente de úlceras gástricas é a bactéria H. pylori. Com a nova informação, a cirurgia que retirava quase metade do estômago foi substituída pelo uso de antibióticos. Outro exemplo mais recente é o da reposição hormonal. Desde a década de 60, o uso de doses extras de hormônio por mulheres na pós-menopausa era tido como uma das armas mais eficazes na prevenção a infartos, derrames e câncer de mama. Em 2002, o maior estudo já feito sobre o assunto teve de ser interrompido antes do prazo. Ao contrário do que se defendeu por anos a fio, a terapia de reposição hormonal está relacionada a um aumento nos riscos de distúrbios cardiovasculares e tumores malignos de mama.

O impacto provocado pela descoberta das placas moles já é grande e não pára de crescer. Ela põe em xeque muitos dos procedimentos tidos como padrão na cardiologia - tanto na área da prevenção quanto na do tratamento. A grande transformação ocorre, sobretudo, em relação aos procedimentos invasivos (veja quadro). Pelo modelo antigo, e ainda vigente na maioria dos hospitais, se um paciente de 40 anos, saudável, sem nenhum sintoma de doença cardíaca, se submete a um eletrocardiograma e o teste indica uma pequena isquemia, ele é encaminhado para um teste de esforço com cintilografia. Caso o diagnóstico seja confirmado, recomenda-se que ele faça um exame mais minucioso, o cateterismo. Nesse procedimento, um cateter é colocado pela virilha ou pelo braço do paciente e levado até o coração. As imagens fornecidas pelo equipamento mostram ao médico a saúde das artérias. Realizado com bastante freqüência, o cateterismo só serve para identificar as placas duras de gordura. Ou seja, as moles - mais comuns e perigosas - passam despercebidas. Além disso, o cateterismo é um procedimento invasivo e como tal oferece riscos, por menores que sejam.

Já pela nova cartilha da cardiologia, antes de ser submetido ao exame, o mesmo paciente deve primeiramente passar por uma avaliação clínica de risco cardíaco, que leva em conta fatores como idade, cigarro, diabetes, pressão arterial, colesterol. Também são pedidos exames que indicam inflamação nas artérias. A partir dela, estima-se a probabilidade de uma pessoa ter um problema no abastecimento sanguíneo do coração. Se esse risco for considerado moderado, ele não será encaminhado para nenhum teste invasivo. O médico o convidará a adotar hábitos de vida mais saudáveis. Pode ser também que lhe sejam prescritos um comprimido de aspirina por dia, como forma de afinar o sangue, e uma dose de estatina, remédio usado originalmente para combater o colesterol alto, mas que se mostrou eficaz na redução das placas de gordura - principalmente as moles. E só. Tanto a aspirina quanto as estatinas têm também efeito antiinflamatório, o que ajuda na prevenção do infarto. Ainda que o risco de um paciente seja considerado alto, o cateterismo só será recomendado se, durante a realização de um teste de esforço, por exemplo, o médico notar a existência de comprometimento já instalado do músculo cardíaco.  

A descoberta das placas moles deve reduzir o número de procedimentos invasivos destinados ao tratamento até de pacientes que já sofreram infarto (veja quadro). Os principais deles são a angioplastia e a cirurgia para colocação de ponte de safena ou mamária. No primeiro, os médicos utilizam um cateter com um pequeno balão na extremidade. No local da obstrução, o balão infla e esmaga a placa de gordura contra a parede da artéria, liberando o fluxo sanguíneo. Em seguida, o balão é retirado. Existe também a angioplastia com stent, em que uma espécie de mola, deixada no local da obstrução, mantém o caminho livre para o sangue chegar ao coração. Quanto às safenas e mamárias, elas promovem a revascularização do coração ao criar rotas alternativas para o sangue. O problema é que nenhum desses procedimentos evita a ocorrência de novos infartos ou reduz o risco de morte por problemas cardíacos. Por quê? "Porque nenhum deles é capaz de destruir as placas moles", diz o cardiologista Otávio Rizzi Coelho, presidente da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. A diminuição da prescrição dos procedimentos invasivos será, aliás, um dos principais temas de um congresso previsto para acontecer em maio, em São Paulo, e que reunirá os mais importantes cardiologistas brasileiros.

Estão para ser publicados na edição de maio do Journal of the American College of Cardiology, uma das mais respeitadas revistas médicas do mundo, os resultados de um estudo conduzido pelo cardiologista Whady Hueb, do Instituto do Coração (Incor), de São Paulo. A pesquisa do doutor Hueb surgiu de uma experiência do dia-a-dia. Como alguns de seus pacientes tinham muito medo de entrar numa sala de cirurgia, o médico achou por bem acompanhá-los apenas com tratamento clínico. Em outras palavras, com remédios. Ao mesmo tempo, comparou o comportamento cardíaco dessas pessoas com o daquelas que se submetiam a dois procedimentos invasivos, a angioplastia e a ponte de safena ou mamária. Hueb avaliou a incidência de infarto, morte e necessidade de nova intervenção cirúrgica nos três grupos. Depois de quatro anos de acompanhamento, o estudo mostrou que a incidência de infarto e de morte foi praticamente semelhante nos três grupos. Ou seja, nenhuma terapia se mostrou superior. Isso reforça a convicção de que a maioria das obstruções não precisa ser tratada de modo invasivo. "Esse estudo é a prova de que para os pacientes vítimas do acúmulo de placas moles o grande benefício vem dos remédios", diz Hueb.

É bom que se frise que os procedimentos invasivos continuam a ser imprescindíveis em inúmeros casos. Uma angioplastia ou ponte de safena é necessária para melhorar a qualidade de vida de pacientes vítimas de angina crônica (dor no peito) ou de comprometimento sério das funções cardíacas - como aquela que leva à falta de fôlego ao subir dois ou três lances de escada. Não se discute também a superioridade dos procedimentos invasivos em pacientes de urgência - aqueles vítimas de dores agudas, mas não contínuas (anginas instáveis), ou os que estão em processo de infarto. O que se mostra agora é que várias dessas intervenções estão sendo feitas desnecessariamente. "Em países da Europa e no Canadá, o número de procedimentos invasivos é bem menor", afirma o cardiologista Raul Santos, do Incor e do Hospital Albert Einstein. "O Brasil, assim como os Estados Unidos, ainda é um dos países que mais fazem cateterismo em pacientes coronarianos." A tendência é que esse cenário comece a mudar daqui para a frente.

A grande maioria dos exames de diagnóstico não detecta a presença de placas moles, escondidas dentro das paredes, porque se atém a medir o volume de sangue que corre pelas artérias. Quando é verificada uma obstrução, isso significa apenas que ali existe uma placa dura. A única máquina capaz de visualizar placas moles é a de ultra-sonografia intravascular. Enquanto os tradicionais métodos de diagnóstico por imagem mostram somente o interior das artérias coronárias, esse exame registra também as várias camadas que compõem a parede das artérias, nas quais as placas moles estão alojadas. Mas, por ser muito cara, a ultra-sonografia intravascular não pode ser recomendada em larga escala.

Diante dessa impossibilidade, a saída para flagrar a formação de placas moles é verificar dois marcadores. O primeiro é a proteína C-reativa ultra-sensível, ou PCR, que mede a inflamação no sangue. "Como a placa mole é mais inflamada, quanto maior o índice de inflamação medido no sangue do paciente, maior a probabilidade de ele ter placas moles", diz o cardiologista Raul Santos, um dos maiores especialistas em medicina preventiva do Brasil. O outro marcador é a quantidade de cálcio nas artérias, perceptível por meio de tomografia computadorizada. A concentração dessa substância indica acúmulo de gordura e, assim, a possibilidade de ocorrer um entupimento. Apesar de o exame avaliar as placas calcificadas, ou duras, ele acusa indiretamente a presença de placas moles - em geral, quem tem excesso de placas calcificadas costuma apresentar também grande quantidade de placas moles.  

A boa notícia é que a maioria dos fatores responsáveis pela formação das placas moles já está identificada. O colesterol ruim é um deles. Para combatê-lo, as farmácias dispõem das estatinas. Com a capacidade de reduzir em cerca de 40% os níveis de LDL, as estatinas são o remédio mais vendido no mundo. Os novos estudos clínicos não só mostram o poder das estatinas em reduzir as placas moles como também a sua eficácia no sentido de estabilizá-las, ou seja, evitar que elas se rompam. Para prevenir a formação das placas, elas são igualmente importantes e já são receitadas para qualquer pessoa que tenha risco de infartar. Em geral, são pessoas com histórico familiar de doença coronária, fumantes, hipertensas ou diabéticas. O LDL é o principal ingrediente da placa mole. Na outra ponta do processo está o HDL, o bom colesterol, que remove o LDL do sangue e o transporta até o fígado, onde será metabolizado. Ou seja, quanto mais HDL no organismo, melhor. E, quanto menos LDL, melhor ainda. Recentemente, os grandes laboratórios que fabricam estatinas se debruçaram em pesquisas que comprovassem os benefícios de reduzir o LDL o máximo possível. É o caso de um trabalho recém-publicado no The New England Journal of Medicine, uma das mais respeitadas revistas científicas americanas. A partir desses resultados, alguns médicos passaram a defender como desejável um nível de LDL abaixo de 100 miligramas por decilitro de sangue, entre 60 e 70. Atualmente, o desejável é que se situe entre 100 e 129 miligramas. Outros médicos, no entanto, acham esses parâmetros discutíveis, já que, para atingi-los, muitos pacientes teriam de aumentar demasiadamente as doses diárias de estatinas, que podem causar efeitos colaterais no fígado e nos rins.  

Para manter um nível adequado de bom colesterol no sangue, uma dieta livre de gorduras saturadas já é um começo. Num futuro bastante próximo, os pesquisadores acreditam que haverá medicamentos específicos para aumentar o HDL. No início do mês, um trabalho divulgado pelo mesmo The New England Journal of Medicine revelou os primeiros resultados de um novo remédio desenhado exclusivamente para incrementar os níveis de HDL. O medicamento torcetrapib foi testado em dezenove pacientes com baixas taxas do colesterol bom durante um mês. Ao término dos trabalhos, os pesquisadores americanos concluíram que o remédio aumentou em 50% a quantidade de HDL. Alguns desses pacientes receberam também um tipo de estatina, a atorvastatina. Nesse caso, o aumento do colesterol bom foi ainda maior - 60%. Uma outra fonte promissora é a do HDL sintético (veja quadro). Além do LDL alto, os outros principais fatores que levam à formação e à explosão da placa mole são a pressão alta e as infecções bacterianas. A pressão alta causa turbulências no sangue que danificam as camadas finas das artérias, facilitando o depósito da gordura. Já uma infecção bacteriana, como a gengivite, pode causar inflamações que desestabilizam as placas, levando-as ao rompimento.

Ao contrário do que se acreditava, as placas de gordura, especialmente as moles, são muito suscetíveis a tratamentos agressivos, principalmente. O acúmulo delas dentro da parede das artérias é um processo que leva anos. Mas podem ser destruídas (ainda que parcialmente) em pouquíssimo tempo. Os estudos mais recentes mostram que terapias pesadas à base de estatinas reduzem o tamanho da placa mole em até 80%. E isso, muitas vezes, em apenas um mês.